來源 科學時報

Nature：友好細菌影響腸道響應

專題：Nature報道

人體通常能與消化道中上千萬的細菌和睦共處，如果沒有它們，人體的健康也會受到影響。實際上，共生微生物群中的不平衡被認為對于炎癥性腸病的發病起到了促進作用。如今，發表在《自然》上的一項研究表明，由脆弱擬桿菌(Bacteroides fragilis)——一種常見的哺乳動物共生細菌——產生的一種因子能夠防止小鼠的腸道炎癥。
 
在這項研究中，美國加利福尼亞理工學院的Sarkis K. Mazmanian和同事首先使用了一種實驗用大腸炎的有效模型，它將致病T細胞轉移到特殊的沒有病菌的免疫缺陷小鼠體內。隨著細胞轉移，小鼠被移植了肝螺桿菌(Helicobacter hepaticus)，后者能夠在免疫缺陷動物體內導致嚴重的大腸炎。然而，同時移植脆弱擬桿菌卻能保護小鼠遠離疾??；這些小鼠的腸道組織并沒有表現出炎癥前期細胞因子腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素1β(IL-1β)和IL-12p40水平的增加，同時動物的體重也沒有下降。然而如果小鼠接受了脆弱擬桿菌的一種變異菌株——缺乏制造酯化多糖A(PSA)的能力，則不會產生這種保護作用，這表明這種微生物因子在大腸炎的抑制中扮演了一個角色。
 
PSA的有益功效隨后在另一項實驗中得到了證實——口服純凈PSA幾乎足以保護小鼠完全避免由T細胞轉移和肝螺桿菌移植導致的大腸炎。在對第二種大腸炎實驗模型進行的研究中，通過直腸使用三硝基苯磺酸的誘導，同樣支持PSA的保護功效。在這種模型中，口服PSA防止了導致疾病的T輔助細胞的感應，以及TNF產量的提高。
 
接下來，科學家研究了PSA防止大腸炎的機制。他們發現，從用PSA治療的小鼠的腸系膜淋巴結凈化的CD4+T細胞包含有更高水平的編碼抗炎癥細胞因子IL-10的mRNA。與IL-10在調節PSA的保護功能中扮演的角色一致，IL-10特定受體抗體在口服PSA治療期間的使用，抑制了對大腸炎的保護。最終，由轉移T細胞導致的IL-10的產出被證明是這種保護所必需的。
 
研究人員認為，這些結果表明，來自所謂友好細菌的因子在維持人體與共生細菌之間的和睦關系時具有至關重要的作用。（生物谷Bioon.com）